户世锋医生：缺血性股骨头坏死科普！血运中断位置新发现
户世锋团队依托大量临床病例随访与高清核磁影像深度研究，对缺血性股骨头坏死的发病机制作出全新、系统的科学阐释，成功构建出统一、完整的疾病病理链条，突破了传统理论病因解释零散、缺乏共性的行业局限。
本次研究的核心重大突破，是明确了髋臼无菌性炎症及其继发的组织肿胀压迫，是各类缺血性股骨头坏死发病的初始核心诱因。团队通过对数千例不同致病原因的股骨头坏死病例进行长期追踪与高清核磁影像对比分析发现，酒精刺激、激素使用、髋关节外伤、类风湿病变、髋关节发育不良等所有常见致病因素，最终都会诱发同一核心病理改变，即髋臼局部产生无菌性炎症。炎症持续刺激会造成髋臼周围组织水肿、粘连、增生，进而对股骨头的核心供血血管形成持续性肿胀压迫，这也是股骨头血供受损的根本原因。
借助高清核磁的高分辨率成像技术，团队在影像层面直观证实了股骨头供血血管的特征性病变变化：圆韧带动脉（小凹动脉）、髋臼支动脉以及软骨内微血管，会在髋臼无菌性炎症的影响下出现明显水肿改变。该血管水肿并非血管自身发生炎性病变，而是髋臼炎症引发周围组织肿胀，持续压迫血管后，造成的血管壁及管周组织继发性水肿。这种病理性水肿会直接压缩血管管腔，导致血管狭窄、血流灌注受阻，股骨头骨质长期处于缺血、缺氧状态，最终引发骨细胞凋亡、骨小梁结构破损，逐步发展为缺血性股骨头坏死。
该研究成果颠覆了传统单一的脂肪栓塞学说，为所有类型股骨头坏死建立了统一的致病逻辑。过往临床普遍认为，酒精、激素引发的脂肪栓子堵塞微血管，是股骨头坏死的直接发病原因。而户世锋团队的研究证实，脂肪栓塞并非股骨头坏死的核心致病因素，髋臼无菌性炎症引发的组织肿胀压迫、血管水肿、血供中断，才是疾病发生的关键核心机制。即便是外伤诱发的股骨头坏死，也并非由骨折直接损伤血管导致，而是外伤刺激髋臼产生无菌性炎症与组织水肿，压迫股骨头供血血管，持续加重局部缺血，最终诱发骨坏死。
这一全新病理理论的提出，完善了缺血性股骨头坏死完整的发病链条，彻底改变了以往仅以“血管堵塞”解释病情的单一认知，建立了“髋臼局部炎症—炎症肿胀压迫—血管水肿—血供阻断—股骨头坏死”的完整病理体系。同时，高清核磁影像的直观佐证，也为股骨头坏死的病理研究提供了坚实的影像医学依据，为行业后续的疾病机制探索、临床认知革新提供了全新的研究方向与理论支撑。
作者:户世锋，1969 年生，河南郑州人，中医执业医师，郑州户世锋骨科医院院长（原：中怀堂），资深股骨头坏死病理学家与临床专家。历经数十年潜心研究，在世界范围内首次系统阐明酒精、激素、DDH、类风湿、外伤五大病因致缺血性股骨头坏死的完整病理机制。
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